DNA损伤应答北京市重点实验室主任、生命科学学院许兴智教授领导的实验室最近在国际知名期刊《核酸研究》（影响因子9.11）等发表原创性论文3篇，着重诠释了蛋白质翻译后修饰（尤其是磷酸化修饰和泛素化修饰）调控DNA损伤应答的分子机制。

　　2012级博士生彭斌带领的课题小组发现了赖氨酸特异性去甲基化酶LSD1的磷酸化修饰促进泛素E3连接酶RNF168对DNA损伤修复关键因子53BP1的泛素化修饰及其向DNA损伤位点的富集，揭示了LSD1依赖的53BP1在DNA损伤位点富集的新机制，论文发表在2015年7月份的《核酸研究》(43(12):5936-47)上。2011级博士生朱敏和2010级博士生赵红昌携手发现了在正常稳态条件下，泛素连接酶HERC2对去泛素化酶USP20进行K48多聚泛素化修饰，而USP20对K48多聚泛素化修饰的CLASPIN进行去泛素化，从而维持CLASPIN的稳定性；在复制胁迫或紫外线辐射诱导的DNA损伤条件下，ATR磷酸化USP20，磷酸化的USP20从HERC2上解离并稳定与支架蛋白CLASPIN的结合，从而增强CLASPIN的稳定性、促进检验点激酶CHK1的激活。这些结果表明HERC2/USP20协调调控CLASPIN的蛋白稳定性和CHK1的激活，论文与美国Mayo Clinic的Zhenkun Lou实验室的相似发现背靠背发表在2014年12月份的《核酸研究》（42(21):13074-81）上。赵红昌和朱敏带领的小组还揭示了DNA损伤诱导支架蛋白BCL10的磷酸化修饰调节RNF8/RNF168介导的泛素化修饰并参与同源重组介导的DNA双链断裂的修复，相关成果发表在2014年6月份的《细胞周期》（13(11):1777-87）（影响因子4.56）上。这些成果的发表引起了国际同行的关注，许兴智教授先后应邀赴韩国的Ulsan National Institute of Science & Technology、挪威的Oslo University、台湾的台北医学大学及以色列的Tel Aviv University做学术交流，进一步提升了DNA损伤应答北京市重点实验室及我校在DNA损伤应答领域的影响力。